Актуальною медичної та соціально значущою проблемою є діагностика та лікування серцево-судинних захворювань (ССЗ). В останні роки ССЗ, поряд з онкологічними, складають 65-70% серед основної групи захворювань. Хвороби серця і судин є головною причиною смертності в промислово розвинених країнах, яка досягає 58%.
За даними ВООЗ, у світі від ішемічної хвороби серця (ІХС) щорічно помирає 7,2 млн. чоловік. У Росії в 2009 році в загальній структурі смертності ССЗ займали 58%, що становило близько 1400 на 100000 жителів, будучи однією з найвищих у світі. При відносно невисокій тривалості життя в РФ такий показник смертності сприймається як серйозна проблема на шляху поліпшення тривалості та якості життя населення. Найбільш частою причиною смерті при ССЗ є гострий коронарний синдром (ГКС) та його ускладнення. У половині випадків ОКС передує гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Найбільш частим і грізним ускладненням ІХС за даними міжнародного дослідження Euro Heart Service Study є розвиток серцевої недостатності. Успіхи кардіохірургії і зростання числа інтракоронарне втручань при ОКС, а також операцій, пов’язаних з відновленням серцевого ритму, обумовлюють важливість оцінки ступеня серцевої недостатності у хворих з ІХС, які не мають її чітких клінічних проявів. Різноманіття клінічних варіантів перебігу ОКС і його форм залежить від поєднання, рівня ураження коронарної артерії, ступеня звуження просвіту судини тромбом, можливого розвитку оклюзії, її тривалості та наявності розвинених колатералей. Велике значення в оцінці стану пацієнтів має виявлення ранніх ознак серцевої недостатності, асоційованих із змінами в малому колі кровообігу, з урахуванням ступеня порушень провідної системи серця, обсягу депонованої рідини в місцях її патофизиологического скупчення і наявності фонових захворювань.
На сучасному етапі хворим з ГКС в екстреному порядку, в значній кількості випадків, здійснюють черезшкірне коронарне втручання з балонної ангіопластики та імплантацією коронарного стента, що дозволяє відновити кровотік в епікардіальние артерії і поліпшити скоротність міокарда. Ефективність виконаного коронарного втручання пов’язана з попереднім станом коронарного русла, структурно-функціональним ушкодженням серцевого м’яза і можливістю відновлення регионарной дисфункції ЛШ. Численні дослідження останніх років спрямовані на поліпшення найближчих та віддалених результатів лікування хворих з ГІМ шляхом розробки нових методичних підходів до проведення інтракоронарних втручань з використанням різних стентів і фармакологічних препаратів. При цьому необхідно враховувати, що рентгенологічно визначається в процесі коронарографії відновлення просвіту судини, автоматично не дозволяє говорити про збільшення хвилинного кровотоку в коронарних судинах, ліквідації ішемії та поліпшенні насосної функції серця. У процесі виконання інтракоронарних втручань необхідно враховувати можливість розвитку феномена невідновлення, який пов’язаний з ураженням мікроциркуляторного русла міокарда. Іншу групу хворих з ІХС становлять пацієнти з порушеннями серцевого ритму і провідності, у яких серцева недостатність переважно пов’язана зі зменшенням вкладу передсердної систоли. Порушення проведення імпульсу по міокарду у цих пацієнтів супроводжується електричної і механічної десінхронії, що не усувається навіть після аортокоронарного шунтування у третини пацієнтів. Досить складно поліпшити скоротність міокарда у хворих з множинними ураженнями основних коронарних стовбурів, при дистрофічних змінах міокарда і вираженому кардіосклерозі.
На доопераційному етапі при обстеженні хворих з ІХС, необхідно здійснювати комплексну оцінку скоротливості і резервних можливостей міокарда. З цією метою широко використовують функціональні та променеві методи дослідження серця, найбільш поширеними з яких є ЕКГ і ЕХО-КГ із застосуванням навантажувальних проб. Інформацію про структурні та функціональні зміни серця можна отримати при МСКТ, ЕЛТ і МРТ з контрастним посиленням, що дозволяють з високою точністю визначити ступінь пошкодження серцевого м’яза. Раніше виконаними дослідженнями показано, що оперативне лікування ОКС призводить до клінічного ефекту тільки в разі наявності достатньої кількості життєздатних кардіоміоцитів, точне визначення яких дозволяє ПЕТ. Проте проведення МРТ і ПЕТ вимагає відповідного обладнання, займає певний час і, тому, мало піддається реалізації в широкій клінічній практиці. У великому числі випадків можливості проведення повноцінного доопераційного обстеження обмежені у зв’язку з дефіцитом часу. На практиці у хворих з ГКС виконують клінічний та біохімічні аналізи крові, що включають дослідження тропонина і газів крові, а також ЕКГ. Остаточне рішення про спосіб реваскуляризації міокарда приймають під час операції.
Додатковим і вельми чутливим показником лівошлуночкової дисфункції у хворих з ІХС є оцінка стану малого кола кровообігу, який слід враховувати при комплексному поглибленому обстеженні пацієнтів. Перерозподіл легеневого кровотоку або наявність інтерстиціального набряку легенів і їх динаміка можуть служити чутливою характеристикою ступеня серцевої недостатності.
Завданням дослідження була непряма оцінка зміни насосної функції лівого шлуночка у хворих з ІХС до і після виконання малоінвазивних інтракоронарних втручань або усунення порушення ритму по зміні стану малого кола кровообігу.
Матеріали та методи.
Оцінку зміни стану кровообігу в малому колі у хворих з ІХС проводили за результатами МСКТ органів грудної порожнини до і найближчим часом після проведення інтракоронарного стентуваннія, установки ЕКС, придушення ектопічних вогнищ або усунення патологічних провідних шляхів по зміні денситометричної щільності легеневої паренхіми у виділеному об’ємі легені. Дослідження грудної порожнини виконували на комп’ютерному томографі Toshiba Aquilion 16 в звичайному режимі з товщиною аксіальних зрізів 2 мм, час обороту трубки 0.5 сек. Напруга 120-130 кВ, струм 50 мАс. Після малоінвазивного хірургічного втручання в перші 4 дні пацієнтові виконували МСКТ легких за тією ж програмою.
У дослідження включено 34 хворих на ІХС у віці від 43 до 89 років (середній вік 67,5 ± 10,9): 14 чоловіків і 20 жінок. З них 18 пацієнтів, що поступили в клініку з ГКС, які підлягають інтракоронарних втручань в екстреному порядку; 16 пацієнтів з порушеннями ритму серця, найгостріші прояви яких купировались консервативно.
При наявності рішення про необхідність виконання малоінвазивного хірургічного втручання, пацієнту виконували нативную МСКТ легенів, при рутинному аналізі якої визначали зміни, характерні для осіб відповідної вікової групи, в більшості випадків пов’язані з помірним посиленням легеневого малюнка за рахунок судинного компонента.
Повторне МСКТ сканування у тих же хворих за тією ж програмою виконували після проведення малоінвазивного хірургічного втручання. Виконано порівняльний аналіз отриманих МСКТ зображень легенів, який проводили в представленому спеціальному «вікні візуалізації», однаковому для першого і другого дослідження. «Вікно візуалізації» визначали в безсудинних зоні, зазвичай в області VI сегмента одного з легких. Визначалася середня денситометрична щільність легеневої паренхіми в виділеній ділянці тканини легені (приблизне значення за шкалою Хаунсфілда було близько – 800 Нu). Дане значення брали за рівень вікна, ширина якого встановлювалася від 100 до 200 Нu. Рівень і ширина «вікна» могли бути незначно змінені для кращої візуалізації існуючих змін. Надалі проводили посрезовий порівняльний аналіз МСКТ зображень на одному і тому ж рівні для оцінки динаміки можливих змін. Оскільки обсяг депонованої рідини пов’язаний з легеневою щільністю, він може бути об’єктивно математично розрахований.
В результаті проведеного аналізу ознаки достовірного поліпшення легеневого кровообігу у вигляді локальних підвищень пневматізаціі легенів, в межах декількох легеневих часточок, з пониженням денситометрических показників більш, ніж на 10 Нu, після проведення малоінвазивних втручань були виявлені у 13 пацієнтів. У інших 21 пацієнта достовірного поліпшення стану легеневого кровотоку відзначено не було, що у даних пацієнтів було розцінено як відсутність достовірних МСКТ-ознак зменшення лівошлуночкової недостатності в найближчому післяопераційному періоді.
У 50% хворих визначалося достовірне поліпшення пневматізаціі легенів після встановлення кардіостимулятора і нормалізації серцевого ритму. У той же час успішно виконане інтракоронарне втручання з видимим відновленням кровотоку після стентування приводило до поліпшення кровообігу в малому колі у 7 з 18 (39%) пацієнтів. У 4-х хворих після проведеної абляції провідних шляхів змін легень за даними МСКТ отримано не було. Наведемо приклади.
Пацієнтка Ф., 74 роки поступила в екстреному порядку з приводу порушення ритму, пов’язаного з несправністю ЕКС, з діагнозом: ІХС. Стенокардія напруги 2 ФК. Гіпертонічна хвороба 3. В анамнезі протезування аортального клапана в 2010 році. Дані ЕКГ – синусова брадикардія з ЧСС 55 в 1 хв. АВ блокада II-III ст. тип Мебіц 2. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Виконано МСКТ грудної клітки. Проведено заміну ЕКС.
ЕКГ через дві доби. Дані ЕКГ – ефективна передсердна стимуляція. Часта передсердна екстрасистолія. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Виконано повторне МСКТ грудної клітки.
Дані МСКТ представлені на рисунках 1-3.
Приблизний обсяг легких, розрахований за даними вимірів на робочій станції комп’ютерного томографа, до встановлення кардіостимулятора відповідав 3700 мл. Денситометрическа щільність легеневої тканини після встановлення кардіостимулятора зменшилася на 20 HU (з -776 Нu до -796 Нu), що відповідало зменшенню об’єму рідини в легенях приблизно на 74 мл, тобто по 37 мл на кожне легке.
Обговорення.
Клінічні ознаки серцевої недостатності добре відомі, до них відносять серцебиття, задишку при фізичному навантаженні, а також слабкість і швидку стомлюваність. Променеве обстеження хворих з ІХС спрямоване на виявлення ранніх ознак серцевої недостатності, пов’язаної з систолічною та діастолічною дисфункцією лівого шлуночка. Систолічна дисфункція пов’язана зі слабкістю серцевого м’яза і підвищенням кінцевого діастолічного тиску в лівому передсерді, диастолическая дисфункція міокарда пов’язана з уповільненням розслаблення лівого шлуночка, внаслідок чого знижується його можливість приймати кров під низьким тиском, без компенсаторного його підвищення в лівому передсерді і легеневих венах. Причиною зниження скоротливості міокарда при ІХС є ішемія, в результаті якої зменшується кількість нормально функціонуючих кардіоміоцитів, що пов’язане з їх некрозом або апоптозом, а також можливими оборотними змінами, як дистрофія і гібернація. Важливу роль в компенсаторно-пристосувальних реакціях серця до умов перевантаження тиском і/або об’ємом грає ішемічне прекондиціонування, що полягає в ступінчастою поступової перебудови метаболізму кардіоміоцитів і їх скорочувальної функції. При будь-якому варіанті серцевої недостатності розвиваються ознаки легеневого або системного застою. Реваскуляризація міокарда в процесі малоінвазивних інтракоронарних втручань і нормалізація серцевого ритму у хворих з ГКС може призвести до відновлення скоротливості, проте час відновлення скоротливості буде залежати від вираженості патофізіологічних змін, як в міокарді, так і в організмі в цілому.
В раніше виконаних фундаментальних дослідженнях вітчизняних і зарубіжних авторів проведені зіставлення даних класичної рентгенографії легень і ангіопульмонографіі з визначенням тиску в камерах серця. У зазначених роботах встановлено наявність патофізіологічно обґрунтованого певного відповідності між рентгенівської картиною легенів і величиною тиску в лівому передсерді. Показано, що стан судин малого кола кровообігу, особливо системи легеневих вен, є чутливим показником функції міокарда. Необхідно враховувати, що розміри лівого шлуночка у хворих з ГКС можуть залишатися нормальними, навіть при значній функціональної недостатності.
Встановлені досить тонкі ознаки можливого непрямого визначення тиску в лівому передсерді по рентгенологічної картині легенів. Виділяють чотири основні ступеню порушення легеневого кровотоку, обумовлені утрудненнями відтоку з лівого передсердя від перерозподілу легеневого кровотоку до альвеолярного набряку.
При оцінці стану малого кола кровообігу, що характеризує левожелудочковую серцеву недостатність по затримці рідини в легеневому колі кровообігу, необхідно враховувати можливе надлишкове внутрішньовенне введення додаткового обсягу лікарських засобів, як і інших обставин, що впливають на скоротливість міокарда. Стан легеневого малюнка пов’язано з підвищенням тиску в прекапілярних ланці малого кола, тобто в системі легеневих артерій. Подібні ж зміни відбуваються на МСКТ легенів, що відзначається в ряді статей.
Виявлення прихованих форм серцевої недостатності може характеризувати динаміку змін насосної функції серця під впливом проведеного лікування. Однією з важливих проблем є розробка оптимальної методики МСКТ з урахуванням технічних можливостей апаратури, спрямованої на виявлення малих змін картини легень, що наступають в короткі терміни після малоінвазивних хірургічних втручань. Пряма оцінка легеневих судин по їх діаметру скрутна, так як варіація їх калібру менше апаратної похибки лінійних вимірювань. Теоретично можлива якісна оцінка змін калібру дрібних судин, товщини междолькових і внутрідолькових перегородок, однак, з урахуванням наявності артефактів руху від серця – даний аналіз вимагає застосування складних методів статистичного аналізу та проведення багаторазових МСКТ сканувань до і після проведення лікувальної процедури. Запропоновано методику локальної оцінки (на рівні легеневих часточок) інтегральної характеристики – денситометричної щільності легеневої тканини і її зміни після хірургічного втручання. Достовірність зміни десітометріческой щільності для кожного випадку забезпечується тим, що максимальна заявлена виробником похибка томографа по неоднорідності поля становить 4 одиниці Хаунсфілда. Одним з найбільш типових проявів лівошлуночкової серцевої недостатності, при її виражених проявах, є специфічний феномен візуального ущільнення легеневої тканини, відомий як симптом матового скла (СМС), який був використаний в даному дослідженні. СМС не є специфічним ознакою для серцевої недостатності, але його зміна на тлі лікування є показовим. СМС описується як збільшена «Туманна» щільність легеневої тканини із збереженням країв бронхів і судин, і пов’язана з недостатнім заповненням повітряних просторів повітрям, інтерстиціальним набряком, частковим спадением альвеол або збільшенням об’єму циркулюючої крові. При проведенні диференціальної діагностики нами були виключені інші численні причини СМС, пов’язані з венозної і лімфатичної обструкцією, збільшеної капілярної проникністю, гіпопротеїнемією, гидростатическим набряком легкого, факторами гравітаційного впливу, як і з іншого боку можливі раніше існуючі інтерлобулярних, септальних і перібронхіальние потовщення.
Таким чином, МСКТ легенів може бути запропонована як методу непрямої оцінки ступеня серцевої недостатності.
В результаті виконаного дослідження, на підставі даних МСКТ-картини легень встановлено наявність динаміки змін пневматізаціі у частини хворих з ГКС, схильних екстреним малоінвазивним хірургічним втручанням, як і у хворих, яким найгостріші прояви захворювання були куповані консервативно.
Проведене дослідження показало високу чутливість МСКТ сканування в оцінці ступеня дисфункції лівого шлуночка при відновленні коронарного кровотоку і нормалізації серцевого ритму. Дані МСКТ легких, отримані при динамічному спостереженні у хворих з ІХС, можуть бути використані для контролю проведеного лікування, в тому числі як наочний критерій ефективності виконаного малоінвазивного хірургічного втручання.