Комп’ютерна томографія в прогнозуванні перебігу масивного ішемічного інсульту

  05.04.2015

20Захворюваність ішемічним інсультом (ІІ) в Російській Федерації становить 350 на 100 тис. Дорослого населення в рік. У 5% хворих спостерігається масивний ішемічний інсульт (МІІ). До масивного (обширного полушарного) ІІ відносять інфаркт головного мозку, що зачіпає 50% і більше басейну кровопостачання середньої мозкової артерії (СМА).

Виділяють доброякісне і злоякісне протягом МІІ. При доброякісному перебігу МІІ не розвивається півкульний набряк і дислокація головного мозку. При злоякісному перебігу МІІ відбувається розвиток полушарного набряку і дислокація головного мозку з порушенням вітальних функцій (Рис. 1). Ще до впровадження в клінічну медицину комп’ютерної томографії (КТ) численні серії аутопсійного досліджень підтвердили, що дислокаційний синдром виступає основною причиною смерті у хворих з масивним ішемічним інсультом.

7-ris_1

Єдиним методом лікування жізнеугрожающей дислокації головного мозку у хворих з МІІ залишається декомпрессивная краніотомія (ДКТ) (Рис. 2). Однак у випадку грубої декомпенсації дислокаційного синдрому у вигляді пригнічення рівня неспання до глибокої коми хірургічне лікування вже неефективно. Строки розвитку дислокації головного мозку у даної категорії хворих різні, фатальне скронево-тенторіальное вклинение може відбутися протягом першої доби захворювання. Зважаючи на це вкрай актуальним є раннє виявлення злоякісного перебігу МІІ з метою проведення ДКТ до розвитку глибокої коми.

7-ris_2

Основним інструментальним методом діагностики МІІ є нейровізуалізація. Можливості нативной КТ в ранній діагностиці МІІ обмежені. Діагноз на підставі КТ в надмірному періоді ІІ (до 8 годин) може бути поставлений тільки за непрямими ознаками:

  • відсутність субарахноїдальних щілин на стороні поразки, розмитість меж лентикулярного ядра,
  • порушення диференціювання ровки сірої і білої речовини,
  • порушення диференціювання сірої і білої речовини,
  • підвищення щільності стовбура ураженої артерії в результаті його тромбозу (Рис. 3, Рис. 4).

7-ris_3 7-ris_4

Слід пам’ятати, однак, що ця ознака часто супроводжує обширним інфарктом, але, за даними ряду авторів, не завжди є індикатором поганого прогнозу. Через 8 годин від початку захворювання на нативних комп’ютерних томограмах можна визначити зони інфаркту, межі якого візуалізуються до кінця першої доби. У разі злоякісного перебігу захворювання у міру наростання набряку на томограмах з’являється картина мас-ефекту ураженої півкулі:

  • деформація шлуночкової системи,
  • зміщення серединних структур,
  • здавлення ипсилатерального крила охоплені цистерни.

За даними В.Н. Корнієнко у хворих з ІІ на 2-3-ю добу захворювання визначається пошкодження гематоенцефалічного бар’єру. Слід зазначити, що використання діффузіонновзваженої МРТ, емісійної КТ, позитронно-емісійної томографії та КТ-перфузії вже в гострому періоді полушарного ІІ дозволяє діагностувати його подальше злоякісний перебіг.

Обсяг ішемічного вогнища корелює з ризиком розвитку полушарного набряку та дислокації головного мозку. Однак, дані літератури про величину обсягу інфаркту, здатного викликати злоякісний перебіг МІІ, істотно розрізняються. Так за даними С. Dohmen і співавт. середній обсяг інфаркту при МІІ, що викликає злоякісний перебіг, дорівнює 160 см3. C. Oppenheim спостерігали виникнення злоякісного перебігу при середньому обсязі ішемічного вогнища 150 см3, С. Foerch і співавт. — При 290 см3.

При МІІ патологічні осередки, що викликають дислокаційний синдром, володіють більшим, ніж при ЧМТ обсягом (понад 150 см3), у зв’язку з чим визначення будь-якого порогового критичного обсягу ішемії, здатної викликати дислокаційний синдром, представляється скрутним. У зв’язку зцим деякі автори пропонують визначати і порівнювати зони ішемії в процентному співвідношенні від обсягу півкуль або часток головного мозку.

Метою цього дослідження було проведення порівняльного аналізу між перебігом захворювання і обсягом ішемічного вогнища за даними КТ головного мозку у пацієнтів з масивним ішемічним інсультом.

Матеріал і методи.

Проведено ретроспективне дослідження перебігу МІІ у 80 хворих, які перебували на лікуванні в 12 ГКБ р Москви в період з 01.03.2011 року по 30.06.2014 року. Середній вік хворих склав 68 ± 5 років. Чоловіків було 46, жінок — 34. У дослідження були включені тільки ті пацієнти, у яких обсяг ішемічного ураження головного мозку становив більше половини басейну СМА (більше 150 см3). Другим критерієм були ранні прояви ІІ при КТ-дослідженні у вигляді непрямих ознак через 12-24 години від початку захворювання, так як в цей період захворювання вже можна визначити приблизний обсяг інфаркту по КТ. Методи дослідження включали клініко-неврологічний огляд, дані КТ головного мозку.

Дослідження проводили за стандартною методикою дослідження головного мозку з мультипланарної реконструкціями.

Критеріями виключення з дослідження були наявність гострої ішемії в протилежному каротидном басейні, в вертебробазилярном басейні (ВББ), а також наявність супутнього об’ємного утворення головного мозку. У дослідження також не включали пацієнтів з МІІ, що знаходжувались у вкрай важкому стані, обумовленому позачерепними причинами.

Всім хворим при надходженні до стаціонару і в динаміці (в середньому через 24 години і через 48 годин від моменту надходження) проводили рентгенівську КТ головного мозку. При аналізі комп’ютерних томограм визначали обсяг ішемічного вогнища в см3, процентне залучення півкулі в зону інфаркту, наявність дислокації структур головного мозку. КТ-ознаками розвитку дислокації головного мозку вважали появу і наростання поперечної дислокації прозорої перегородки більш ніж на 2 мм, а також розвиток аксіальної дислокації. Аксіальну деформацію визначали по деформації охоплює цистерни. Також при аналізі даних КТ визначали наявність атрофії речовини головного мозку. Діагноз атрофії головного мозку вважали вірогідним при розширенні конвекситальних борозен і цистерн основи головного мозку більш ніж у два рази в порівнянні з віковою нормою на фоні розширення шлуночкової системи з вентрикуло-краніальним коефіцієнтом 2 (ВКК2)> 20%. Проявом декомпенсації дислокаційного синдрому вважали розвиток прогресуючого пригнічення рівня неспання.

Хворі були розподілені на 2 групи: пацієнти з доброякісним перебігом МІІ (без розвитку дислокації головного мозку за даними повторної КТ) — 29 осіб (36%), група I; пацієнти зі злоякісним перебігом (з розвитком дислокації головного мозку за даними повторної КТ) — 51 осіб (64%), група II. Хворих обох груп порівнювали по результату захворювання, обсягом ішемічного вогнища в см3, а також за процентним залученням півкулі в зону інфаркту. Пацієнти II групи додатково були розділені на дві підгрупи: пацієнти, які пережили дислокацію головного мозку — 8 хворих (16%), підгрупа IIA, а також пацієнти, причиною смерті яких стала дислокація головного мозку (дислокаційний синдром) — 43 хворих (84%) , підгрупа IIB. Хворих цих підгруп порівнювали за вираженості дислокації головного мозку за даними КТ.

Статистичний аналіз отриманих даних проводили з використанням програми Statistica 6.0. В описовій статистикою дані представлені у форматі M ± σ (M — середня арифметична, σ — стандартне відхилення). Для визначення статистичної значущості відмінності ознак між групами хворих використовували методи непараметричної статистики, критерій Мак-Німара, визначали двосторонній точний критерій Фішера. Різницю вважали достовірною при рівні критерію значущості p менше 0,05.

Результати.

Середній вік пацієнтів в I групі склав 71 ± 6 років, вo II групі — 66 ± 7 років. У I групі чоловіків було 16 (55%), жінок — 13 (45%), в II групі чоловіків було 30 (59%), жінок — 21 (41%).

У пацієнтів групи I середній обсяг ішемії склав 186 см3 (154-291 см3) і в середньому займав 39% (28-69%) півкулі. Всі пацієнти групи I, у кого обсяг ішемічного вогнища перевищував 200 см3 або займав більше 50% півкулі головного мозку, мали атрофію речовини головного мозку (p <0,05). У пацієнтів групи II середній обсяг ішемії склав 323 см3 (178-487 см3) і в середньому займав 63% (33-86%) півкулі.

Загальна летальність серед пацієнтів з МІІ склала 74% (померли 59 пацієнтів). Летальність в I групі пацієнтів склала 45%, померли 13 пацієнтів, причинами смерті з’явилися позачерепних ускладнення (пневмонія, сепсис, синдром поліорганної недостатності, інфаркт міокарда тощо) При КТ-динаміці у пацієнтів розвитку дислокації головного мозку не відзначено.

Летальність в II групі пацієнтів склала 90% (p <0,05 у порівнянні з хворими групи I). З підгрупи IIA у пацієнтів відзначено пригнічення рівня неспання до глибокого оглушення і сопору. У підгрупі IIВ у всіх пацієнтів відзначено пригнічення рівня неспання до коми. Порушення неспання у пацієнтів II групи розвивалося в проміжку від 1 до 7 діб від початку захворювання, в середньому — на 2,5-у добу від початку захворювання. Треба відзначити, що всі хворі підгрупи IIA пережили дислокацію головного мозку, але надалі 3 хворих померли від позачерепних ускладнень. Всі хворі групи IIВ (n = 43) померли від дислокації головного мозку. Між двома підгрупами провели порівняння даних повторної КТ. Час розвитку дислокації головного мозку не розрізняються, однак істотно відрізнялася її ступінь. Середня величина поперечної дислокації у підгрупи IIA була 7 мм, у підгрупи IIB — 15 мм (p <0,05).

Обговорення.

Частота розвитку МІІ в структурі ІІ становить 5%. У структурі летальності в гострому періоді інсульту МІІ займає основне місце, тому що при даній формі інсульту розвивається жизнеугрожающая дислокація головного мозку. В даний час, декомпрессивная краніотомія — це єдиний лікувальний посібник, здатний вирішити дислокацію головного мозку у хворого з МІІ. Визначивши у пацієнта злоякісний перебіг МІІ, йому показана екстрена ДКТ, так як прогресування дислокації веде до необоротного вторинного пошкодження стовбура головного мозку і смерті. У представленому дослідженні був розрахований середній обсяг ішемічного вогнища, здатний викликати півкульний набряк і дислокацію головного мозку. Він склав 323 см3 (178-487 см3) і в середньому займав 63% (33-86%) півкулі. У хворих з доброякісним перебігом (без полушарного набряку та дислокації) середній обсяг ішемії склав 186 см3 (154- 291 см3) і в середньому займав 39% (28-69%) півкулі.

Необхідно відзначити, що при ішемічному осередку понад 200 см3 або займає більше 50% від півкулі, дислокація не розвивалася тільки у хворих з атрофією речовини головного мозку. Таким чином, у разі відсутності атрофії речовини головного мозку та ішемії більше 50% півкулі у пацієнта є вкрай високий ризик розвитку дислокації головного мозку.

Висновок.

При інфаркті головного мозку, що займає 33% і більше півкулі можливий розвиток злоякісного перебігу інсульту. Такому пацієнту необхідно проводити контрольну КТ головного мозку та при розвитку дислокації вирішувати питання про проведення ДКТ. Інфаркт більше 50% півкулі за відсутності атрофії головного мозку є прогностичним фактором вкрай високого ризику злоякісного перебігу МІІ.