Коронарне шунтування має більш ніж піввікову історію, відтоді особливості оперативної допомоги, патогенез закриття аутоартеріальних і аутовенозних шунтів добре вивчені. Тактика вибору шунтів залежить як від фізіології і тяжкості захворювання, так і від уподобань і кваліфікації хірурга.
В якості аутоартеріальних шунтів, в першу чергу, використовують ліву і праву внутрішньогруднї артерії і радіальні артерії, в окремих випадках – праву желудочносальніковую артерію і нижню надчревную артерію. До особливостей артеріальних шунтів відноситься їх малий діаметр – 1,5-2 мм. Переваги артеріальних шунтів:
- висока лінійна швидкість кровотоку, що є фактором меншої турбулентності і перешкоджає агрегації тромбоцитів, що в свою чергу запобігає тромбоутворенню;
- менший ризик перекручування шунта;
- однорідність стінки зшиваючих артерій і відповідність їх діаметрів.
Як показали дослідження JG Motwani, Е.J. Topol, 1998; R.S. Poston еt al., 2004, десятирічна прохідність лівої ВГА при шунтуванні передньої низхідної артерії становить 90%, а за даними Шабалкін Б.В, 1984, Lytle BW et al., 1985, Грондін С.M. et al., 1984, прохідність становить 95%. Таким чином, ліва ВГА стала переважніше для шунтування, як правило, для ПНА, в той час як праву ВГА зазвичай використовують у вигляді вільного клаптя для формування складних артеріальних конструкцій. Ліва ВГА використовується для реваскуляризації ПНА через близьке до неї розташування, однак при дифузному ураженні ПНА можливо шунтування однією з діагональних артерій. Основні переваги використання ВГА для реваскуляризації міокарда визначаються їх анатомо-гемодинамічними характеристиками, такими, як однорідна з КА судинна стінка, відповідність діаметра ВГА і КА, велика анатомічна стабільність і близьке розташування до серця, висока лінійна швидкість кровотоку і низька турбулентність, здатність до розширення і збільшення кровотоку відповідно до потреб міокарда, а також рідкісна поражаемость атеросклерозом.
Аутовенозні шунти менш довговічні і поступаються артеріальним кондуїтах по анатомогемодінаміческім характеристикам, але, незважаючи на це, застосування їх широко поширено кардіохірургами усього світу. В якості венозних шунтів використовують велику підшкірну вену (БПВ), її діаметр 3-4 мм.
Аутовенозні шунти мають свої переваги: доступність, технічно легкий паркан і обробка, розмаїтість у застосуванні, стійкість до спазму і до інфекцій. Відразу після відновлення по аутовенозного шунту артеріального кровотоку, більшість хірургів фіксували досить високий об’ємний кровотік.
В основі патогенезу окклюзий аутовенозного шунтів лежать три процеси: тромбоз, гіперплазія інтими і атеросклероз. Незважаючи на те, що ці процеси більш-менш розмежовані в часі, вони об’єднані між собою патогенетично.
У перший місяць після операції коронарного шунтування відбувається оклюзія від 3% до 12% аутовенозного шунтів, що клінічно проявляється поверненням стенокардії або ж протікає безсимптомно. Патогенетичною основою поразки аутовенозного шунтів в перший місяць після операції є тромбоз (Рис. 1, 2), що виникає внаслідок сукупності таких компонентів, як зміни в стінці судини, реологічний склад крові і швидкість кровотоку, що добре описано в тріаді Вирхова (теорія виникнення тромбофлебіту):
- Травма внутрішньої стінки вен.
- Зниження швидкості струму венозної крові.
- Підвищення згортання крові.
Незважаючи на те, що виділення аутовени відбувається при дотриманні оптимальних умов, тим не менш, процедура пов’язана з фокальним пошкодженням ендотелію. Крім того, при пуску артеріального потоку по трансплантату відзначається високий тиск на стінки аутовени, що не характерне для венозного кровотоку. У зв’язку з пошкодженням ендотелію спостерігається осадження фібрину, що призводить до адгезії тромбоцитів і нейтрофілів і зниження тканинного активатора плазміногену (t- PA).
Інший значущою причиною поразки венозних шунтів є гіперплазія інтими (Рис. 3) за рахунок збільшення кількості клітин гладкої мускулатури і позаклітинного матриксу, що виникає в період від 1 місяця до 1 року після операції.
Більшість вен ще до шунтування схильне фіброзним змінам. У свою чергу інтиму майже всіх імплантованих в артеріальну систему вен піддається потовщення протягом 4-6 тижнів, що приводить до звуження венозного просвіту до 25%. Сам по собі цей процес рідко призводить до значного стенозу. Тим не менш, гіперплазія інтими представляє основу для подальшого розвитку атероматозних змін до шунті. Гладком’язові клітини медії, піддаючись гіперплазії, відповідальні за патогенетичні зміни в просвіті судини. Вони призводять до цитокинезу, в результаті якого звільняються макрофаги з активізованих клітин ендотелію. Це сприяє міграції гладком’язових клітин в інтиму. Надалі синтез і переміщення внутрішньоклітинного матриксу призводять до прогресування росту гладких клітин і активізації інтімального фіброзу. Клітини ендотелію грають ключову роль в регуляції клітинного росту. Втрата цілісності ендотелію виснажує функцію зростання нормальної клітини, будучи причиною тромбозу. Таким чином, у венозних шунтах діють численні механізми. Одним з таких механізмів є транзиторна ішемія венозного шунта, що піддається реперфузии після АКШ. Цей процес – реперфузія-ішемія – призводить до виділення NO і аденозину, а також радикального супероксида, чинного безпосередньо на гладку мускулатуру судинної стінки. Втрата vasa vasorum, від яких венозна стінка залежить більшою мірою, ніж артеріальна, також може бути продовженням циклу ішемії і фіброзу. Недавні дослідження показали, що тромбін більше впливає на проліферацію гладком’язових клітин вени, ніж внутрішньої грудної артерії (ВГА). Іншим фактором, що приводить до інтімальному фіброзу, є підвищення навантаження на венозну стінку за рахунок високого артеріального тиску після пуску кровотоку по венозних шунтів, що також може викликати пошкодження інтими і медії.
У віддаленому післяопераційному періоді домінуючим процесом, що лежить в основі виникнення дисфункції шунтів і повернення клінічних симптомів ІХС, стає атеросклероз (Рис. 4).
Хоча поява повторних нападів стенокардії може бути наслідком прогресування атеросклерозу в нативних коронарних артеріях, ангиографические дослідження показали, що причиною виникнення нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда з зубцем Q і без зубця Q у пацієнтів, які перенесли операцію АКШ, в 70-85% випадків є атеросклеротичні зміни венозних шунтів, часто з тромбозом. Гістологічні дослідження виявили атероматозні бляшки через 1 рік після АКШ, але гемодинамически значущі бляшки виникають тільки через 3 роки після операції. У цих же дослідженнях було встановлено, що атеросклеротичне ураження сприяє також пошкодженню ендотелію венозної стінки. Стадії і сприятливі фактори розвитку атероматозной бляшки в артеріях і венозних шунтах подібні, хоча є тимчасові, гістологічні та топографічні відмінності. Основним серед них є швидке прогресування атеросклерозу у венозних шунтах, обумовлене хронічним пошкодженням і дисфункцією ендотелію. До атерогенезу привертають також відсутність локального компенсаторного розширення стенозованої ділянки венозного шунта, що характерно для коронарної артерії, і особливості ліпідного обміну в підшкірній вені – уповільнений ліполіз, більш активний синтез і підвищене захоплення ліпідів.
Незважаючи на те, що операція КШ проводиться вже більше 50 років, досі відкрите питання про стенотичні зміни шунтів в різні терміни після операції і, як наслідок, відновлення стенокардії. Поява нових неінвазивних технологій таких, як МСКТ, дозволить більш детально вивчити проблему окклюзий шунтів в різні терміни після КШ.
Методи оцінки прохідності коронарних шунтів.
Інвазивна коронарошунтографія.
Інвазивна коронарошунтографія є «золотим» стандартом в оцінці прохідності коронарних артерій і шунтів. Коронарошунтографія застосовується для виявлення та визначення ступеня поширення атеросклерозу коронарних артерій, для оцінки здійсненності та адекватності різних методів лікування таких, як реваскуляризація міокарда за допомогою черезшкірного або хірургічного втручання, і як метод оцінки результатів лікування, прогресування або регресування коронарного атеросклерозу (Рис. 5).
Обмеження методу: високий ризик розвитку ускладнень, складності у виявленні бляшок в ремоделірованних артеріях, а також не здатність оцінювати структуру (склад) атеросклеротичної бляшки.
Внутрішньосудинне ультразвукове дослідження (ВСУЗД).
Внутрішньосудинне ультразвукове дослідження (ВСУЗД) коронарних артерій і коронарних шунтів використовується для уточнення стану коронарного русла на діагностичному етапі і для оцінки і оптимізації результатів операції ендоваскулярної реваскуляризації міокарда. ВСУЗД виконується під час катетеризації серця: мініатюрний УЗ-датчик, розташований на кінчику коронарного катетера, проводиться в просвіт коронарної артерії (коронарного шунта), за допомогою високочастотних звукових хвиль проводиться детальне зображення внутрішніх стінок артерій і шунтів. При ВСУЗД отримують поперечний переріз як всередині судини, так і шари стінок самої артерії. Даний метод визначає структуру бляшки, її стабільність, наявність тромбів і диссекції, а також адекватність установки стентів (Рис. 6).
Головними обмеженнями методу є дорожнеча і інвазивність дослідження, що не придатне для рутинного застосування.
Магнітно-резонансна ангіографія.
МР-дослідження серця дозволяє неінвазивно оцінити прохідність проксимальних сегментів коронарних артерій, коронарних шунтів, глобальну і регіональну скоротність міокарда, серцевий обсяг і життєздатність міокарда без іонізуючого випромінювання. (Рис. 7, 8).
Чутливість та специфічність методу в оцінці прохідності проксимальних і середніх сегментів КА становлять 90% (Табл. №1); тим не менше, для виявлення коронарного атеросклерозу МР-коронарографію використовують набагато рідше, ніж МСКТ-коронарографію, так як МР-дослідження має низьке просторовий дозвіл (1,2 – 1,4 мм), крім того, для отримання МР-зображень необхідно більшу час дослідження (сканування).
Kim et al. провели перше багатоцентрове дослідження, де були проаналізовані дані 109 пацієнтів, яким була проведена МР-ангіографія без затримки дихання з 3D-реконструкцією. Дослідники відзначають, що зміни в ЛКА у пацієнтів з трѐхсосудістим поразкою КА можуть бути визначені з деякою упевненістю в обмеженої кількості пацієнтів, чутливість методу склала 83%. Однак можлива оцінка тільки проксимальних і середніх сегментів КА, в даному дослідженні з 759 сегментів 636 сегментів були інтерпретовані (проксимальні і середні). Автори відзначають, що одним з основних обмежень методу є тривалий час сканування (близько 70 хвилин), а також низька специфічність методу – 42% і низька діагностична точність – 72%. У дослідженні Nikolaou et al. були проаналізовані дані 20 пацієнтів, яким була проведена МР-коронарографія з ретроспективною кардіосінхронізаціей; чутливість та специфічність методу склали 79% і 70% відповідно.
МР-шунтографія також не знайшла поширення в широкій практиці, так як час дослідження, як і при коронарографії, досить тривалий – близько 45-55 хвилин; відзначається низький просторовий дозвіл (Рис. 9, 10),
крім того, визначаються артефакти від металевих скріпок (Рис. 11, 12).
МСКТ-шунтографія.
На сучасному етапі існує безліч робіт, присвячених зіставленню інтервенційної шунтографіі і МСКТ- шунтографіі, що показують високу чутливість та специфічність методу.
Як було сказано раніше, ще в 1997 р S. Achenbach еt al. опублікували перше повідомлення про отримання тривимірних зображень шунтів за допомогою ЕПТ, чутливість та специфічність методу склали 100 і 97% відповідно. У подальшому, при появі нових систем з великим числом детекторів оцінювалися діагностичні можливості методу.
На 4-х спіральних системах в дослідженні Ropers еt al., 2001, було включено 65 пацієнтів – 182 шунта, чутливість та специфічність методу склали 92% і 95% відповідно, у дослідженні Marano et al., 2004, були обстежені 57 пацієнтів – 122 шунта, чутливість та специфічність методу склали 89% і 95% відповідно.
На 16-спіральних системах в дослідженні Schlosser et al., 2004, було обстежено 48 пацієнтів – 131 шунт, чутливість та специфічність методу склали 92% і 97% відповідно; в дослідженні Andres et al., 2006, було обстежено 32 пацієнта – 94 шунта, чутливість та специфічність методу склали 100% і 98% відповідно; в дослідженні Aysel Türkvatan еt al., 2009, було обстежено 102 пацієнта -236 шунта, чутливість та специфічність методу становили 91,4 і 98,5% відповідно.
На 64 спіральних системах Dikkers et al., 2007, було обстежено 34 пацієнта – 69 шунтів, чутливість та специфічність методу склали 100 і 99% відповідно; в дослідженні Jabara et al., 2007, було обстежено 50 пацієнтів – 147 шунтів, чутливість та специфічність методу склали 95% і 100% відповідно; в дослідженні Роперс et al., 2006, було обстежено 50 пацієнтів – 138 шунтів, чутливість і спціфічность методу склали 100% і 94% відповідно; в дослідженні Nazeri et al., 2010, було обстежено 89 пацієнтів – 287 шунтів, чутливість та специфічність методу склали 98% і 97% відповідно; в дослідженні Tochii et al., 2010, було обстежено 19 пацієнтів – 90 шунтів, чутливість та специфічність методу склали 100% і 93%.
З результатів перерахованих вище досліджень можна зробити висновок, що 64-х спіральні системи мають більш високу чутливість та специфічність у порівнянні з 4-х і 16-ти спіральними (Рис. 13, 14), що досягається за рахунок зменшення ступеня артефактів від руху коронарних артерій, внаслідок збільшення швидкості обороту трубки до 330-420 мс (16 спіралей – 375-500 мс), збільшення роздільної здатності 0,4-0,6 мм (16 спіралей – 0,75), а також зменшення тимчасового дозволу до 165-210 мс (16 спіралей – 188-250 мс).
Крім порівнянності методів, дослідники оцінювали прохідність шунтів в різні терміни після операції.
У роботі Hosseinali Bassri еt al., 2009, на 16-ти спіральному томографі визначалася прохідність аортокоронарних і маммарокоронарних шунтів в ранні терміни після операції – через один тиждень. У дослідження було включено 107 пацієнтів без симптомів відновлення стенокардії; всього проаналізовано 366 шунтів – 166 артеріальних і 250 венозних шунтів, через тиждень після АКШ відзначалася оклюзія 6 артеріальних шунтів – 5% і 26 венозних шунтів – 10,4%.
У дослідженні Yu Mi Jeong еt al., 2009., пацієнтам була виконана 64-спіральна комп’ютерна томографія через 15 днів після операції коронарного шунтування, дані зіставляли з інвазивної коронарографією; всього в дослідженні брали участь 24 пацієнти, були проаналізовані 65 шунтів з них 45 артеріальних шунтів і 20 венозних шунтів. За даними КАГ 62 шунта виявилися прохідні, у трьох шунтів виявили гемодинамически значущі стенози. МСКТ також визначило прохідність 62 шунтів, проте прохідність трьох шунтів була утруднена. Чутливість, специфічність, позитивна і негативна прогностична цінність методу склали – 67%, 97%, 50% і 98% відповідно.
У роботах інших дослідників відзначається протилежна ситуація (переважна оцінка віддалених результатів): у роботі PG Campbell еt al., Обстежувалася група з 130 пацієнтів без ознак відновлення стенокардії. З 130 пацієнтів тільки 7 пацієнтам була виконана МСКТ-шунтографія протягом півроку (через 2 місяці після операції), було проаналізовано 16 шунтів, з яких оклюзії піддалися 2, що склало 12,5%; дана цифра порівнянна з ангіографічними показниками першого місяця після операції; до кінця першого року ця цифра наближається до 16%. Дане дослідження демонструє порівнянний рівень окклюзий протягом 1 року після операції, але в когорті пацієнтів без симптомів. Проте варто відзначити, що настільки мала кількість пацієнтів не є достовірним для висновків. Що можна сказати про групі пацієнтів, яким була виконана МСКТ-шунтографія в період від 1 року до 10 років; в нїї увійшло 90 пацієнтів – 203 шунта, була оклюзія 42 шунтів (20,7%). Ангіографічні дослідження також показують, що з кожним роком протягом перших 6 років визначається оклюзія 1-2% шунтів, від 6 років – до 4% на рік. При цьому 10-річна прохідність шунтів становить 60% і лише 50% шунтів залишаються без гемодинамічно значущих стенозів. У групі пацієнтів з 33 осіб, обстежених через 10 років після операції, була оклюзія 33,3% шунтів, що трохи нижче ангіографічних даних, але, як було сказано раніше, в дослідження були включені пацієнти без симптомів відновлення стенокардії.
Контроль за факторами ризику та проведення адекватної лікарської терапії показали уповільнення прогресування атеросклерозу коронарних артерій і коронарних шунтів, що веде до поліпшення прогнозу після АКШ. Внаслідок цього, виникає потреба у виявленні пацієнтів, схильних ранньої оклюзії шунтів, для своєчасної зміни тактики лікування, будь то більш агресивне фармакологічне лікування або інтервенційні втручання, спрямоване на запобігання подальшої оклюзії шунтів і, як наслідок, зменшення ризику раптової коронарної смерті.
Таким чином, для ранньої діагностики оклюзії коронарних шунтів можна рекомендувати виконання МСКТ-шунтографіі, що володіє рядом таких переваг, як неінвазивний, високу просторову роздільну здатність і швидкість виконання дослідження.